Traduzione di Natale Marzari
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pazienti
giovedì 29 aprile 2021 |
 |
INFEZIONI e MALATTIE NEUROMUSCOLARI
MALATTIA DI LYME15

dal CDC
|
Ixodes dammini
|
-
Causative organismo
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US: Borrelia burgdorferi
-
Europa
-
Borrelia garinii: Associata con comuni nervose coinvolgimento
-
Borrelia afzelii
-
B. burgdorferi sensu stricto
-
Tipo di organismo: Spirochete
-
Collegamento esterno: Pasteur
-
Vector: Bites di duro-shelled Ixodes Zeccas
-
Zecca tipi: I. scapularis in United States; I. ricinus in Europa
-
Infezioni maggior parte comuni in più tardi summer e autumn
-
Trasmissionee richiede36 ore di Zecca attachment
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Ingested sangue scatena spirochete proliferazione in Zecca intestino
-
Spirochete è disseminated in Zecca
-
Spirochete è iniettato dentro host
-
Epidemiologia
-
Età: Bimodal; Bambini (5 ÷ 14 anni); Adulti (30
÷ 49 anni)
-
Peak: Tarda estate e Precoce Fall
-
Geografia (US): 95% in
-
10 states estesiing lungo the east coast dal District di Columbia to Vermont/Nuove Hampshire
-
Wisconsin e Minnesota
-
Occasionali casi in California
-
Caratteristiche cliniche
-
Eruzione cutanea: Precoce e locale
-
Insorgenza: Entro 1 mese di infezione
-
Eritema migrans eruzione
-
eritematosa macule o papule
-
Non dolorosi o pruritico
-
Progressione
-
Centrifugally expanding
-
Spirochetes spesso presente in portante edge
-
Acuto disseminated malattia: Con sistemico diffondersi di spirochete

dal
ALDF
|
Eritema migrans |
-
Dematogenous dissemiantion
-
Particolarmente con US ceppi
-
Spesso Risultano in una multifocalei eruzione
-
Ogni focus rappresenta a separate nidus di metastatic infezione
-
Altro organi può esserecome infettati: Articolazioni; Cuore; Meninges e Nervi periferici
-
Generale cliniche featues durante dissemination
-
Sindrome simil-influenzale: Febbre, Mialgie, Fatica, Artralgie, Cefalea
-
No associata superiore respiratoria o gastrointestinale sintomi
-
Meningoradiculitis (Bannwarth sindrome)
-
Cefalea, Meningismus
-
Radicular dolore: superiore tronco e back
-
Debolezza focalee
-
Poche sensorio segni
-
Decorso: Ricorrente
-
Neurologico
-
Cardiaco: A-V blocco, pericarditi, Cardiomiopatia dilatativa
-
Artrite: Oligoarticular
-
Insorgenza giorni a anni dopo infezione
-
Spesso relapsing - remitting
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Avviene in 60% dei casi
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Latenza: 3 a 30 giorni
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Neurologico manifestazioni (Neuroborreliosis): In 10% al 40% di Borrelia burgdorferi infezioni
-
Centrali Nervous System
-
Aseptic meningitis sindrome
-
Encefalomielite: Spesso con focalee caratteristiche e fatica
-
focalee Malattie
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Distribuzione: Nervi craniali; Nervi periferici e Roots
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Insorgenza: Precoce (Prime 1 o 2 mesi) durante infezione
-
Acuto insorgere
-
Spesso associata con linfocitica meningitis.
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Decorso: Solitamente auto-limitata; Si può risolvere più rapidamente con antibiotico trattamento
-
Craniale nervo sindromi
-
Distribuzione
-
facciale (VII) maggior parte comuni
-
multipla: 15% al 20%; bilaterale facciali in 75%
-
Coinvolgimento di tutte nervi craniali eccetto olfattivi descritti
-
Frequenza: 40% di neuroborreliosis
-
facciale paralisi
-
In 10% di non trattata pazienti
-
Spesso bilaterale
-
Può non coinvolgono gusto o hyperacusis
-
Full recupero in 85% con trattamento
-
Borrelia burgdorferi antigene nel CSF
-
Può avvenire iniziale in decorso della malattia prima anticorpo esaminazione diviene positive
-
Altro: La maggior parte di spesso III, V e VI
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Nervi periferici sindromi
-
Lyme myositis21
-
Frequenza in Lyme malattie: Insolita
-
Muscoli coinvolgimento: Localizzata
-
Asimmetrica
-
Rigonfiamento: Muscoli e arti
-
Dolorosa
-
Possono essere vicino lesioni cutanee
-
Oculare myositis: Alcuni pazienti
-
Dermatomiositi-Malattia simile alla: Rare
-
Altro clinico
-
contiguo monoarthritis
-
Cardiaco malattie
-
Laboratorio
-
CK serico: Solitamente normale
-
MRI di coinvolta muscoli: Diffuse T2 segnali
-
Biopsie muscolari: Infiammazioni
-
>Localizzazione: Spesso vicino sottili vasi sanguigni; Perimisiale
-
>Cell tipi
-
- Monocellular, lymphoplasmacytic e histiocytic
-
- Macrofagi e T helper/inducer (CD4+) cellule
-
>Fibre muscolari: Sparse o abbondanti necrosi
-
>Perimysium: Ispessito
-
>Histologic Colorazione per spirochetes
-
Trattamento: Antibiotic regimens
-
Diagnosi
-
Laboratorio
-
CSF: Mononuclear pleocytosis; Moderatamente elevata proteina
-
Diagnosi
-
Culture: dal edge della cute lesion; Il sangue colture è basso producente
-
Serology: Variabile specificità e sensibilità
-
ELISA confermate by Occidente blot
-
Occidente blot: Binding to specifico bands
-
Intratecale Borrelia burgdorferi anticorpi
-
Meningite: 92%
-
Tarda CNS: 42%
-
Seronegativity (7%)
-
all'inizio del decorso della malattia
-
Antibiotic trattamento: Noncurative dosi iniziale in infezione
-
anticorpi complessi
-
Può non indicano con l'andare del tempo infezione
-
Positive serologic risultato Può riflettano infezione o esposizione in remote dopo
-
False-positive: Può avvenire con
-
Risposta to microBiologicily simile organismi: Ricorrente febbre; Syphilis
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non specificoa Cellule B proliferazione con sistemico infiammazione: batterico endocarditis; SLE; Vasculite
-
Occidente blot: Can verfy US Risultano; europei ceppi con troppo molto variabilità
-
DNA analisi (PCR) di Borrelia burgdorferi antigene in corpo liquidi: Spesso disapPuntiformeing
-
Trattamento
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Precoce e Local malattia: 21 giorni orale
-
Amoxicillin 500 mg to 1 g tid, o
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Doxycycline 100 mg bid
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NOTA: Non per bambini sotto 8 anni, o incinta o lactating donne.
-
Altro neurologici: Intravenose per 2 a 4 settimane
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Ceftriaxone 1g due volte al giorno (2 g per giorno) per 2 a 4 settimane
-
Cefotaxime 2 gms tid per 14-28 giorni
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Penicillina 2o a 24 milioni unità per giorno per 14-28 giorni
-
Cloranfenicolo: Penicillina allergy
-
alta-dose orale
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Efficace in europei pazienti con meningitis o cranial neurite
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Doxycycline 200-400 mg/d per 21-42 giorni
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Herxheimer reazione in 10% al 20%
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Prognosi: Buone recupero con (o raramente senza) antibiotici
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Modello animale di neuroborreliosis: Rhesus macaque monkey spesso sviluppos mononeuritis molteplici
-
Collegamenti esterni
ERPES ZOSTER (Varicella)2
LEBBRA6
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Causative organismo: Mycobacterium leprae
-
Organism caratteristiche
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Acid fast bastoncelli
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Gram positive
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Localizzazione: Intracellulare
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Malattia reservoirs
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La più comune: Umani
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Altro: Armadillos; Alcune primates
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Route di trasmissione
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La più comune: Nasale droplet
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Altro: Infected suoli; Dermal impianto (Tattoos)
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Dissemination
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Hematogenous diffondersi: Borderline e Lepromatous tipi
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Nervose entry: Nervose vasi; Infezione di endoteliali cellule
-
Tissues infettati
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Cute; Cutaneous nervi; Nasale mucosa
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Infezione maggior parte preminente in cool aree (34°C - 35°C)
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Grows optimally a 27°C - 30°C
-
Localizzazione: Chin, Malar faccia, Orecchielobes, Buttocks, Ginocchia e distale estremità
-
Tessuto legante
-
Via Phenolic glycolipid-1 (PGL-1)
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Organism-specifico cellule-wall antigene
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Legami alla G dominio della α2 catena di Laminina-2
-
Cellule di Schwann recettore:
Distroglicano α
-
Legami alla α2 catena di Laminina-2
-
Non-mielina producente Cellule di Schwann
-
Invaded by M. leprae
-
Reservoir per organismo crescita e diffondersi
-
Mielina producente Cellule di Schwann: M. leprae legante causa perdita di mielinizzazione
-
Immune dipendente
-
Meccanismo: PGL-1 distrugge DRP2–distroglicano complessi
-
Colorazione: Modified Fite–Faraco Colorazione
-
Epidemiologia
-
Caratteristiche: Generale
-
Clinica
-
Precoce caratteristiche
-
Dovuta a diretta invasione di dermica nervi
-
Dolore lungo nervi: Può avvenire quando swollen inflamed nervo è stirati
-
Perdita sensoria progressione
-
Temperatura affetti 1a
-
Quindi Dolore
-
Successivamente: Pressione
-
Sudorazione: Perdita in anestetico aree
-
Cytokine profili
|
Tuberculoid leprosy (TT) |
Lepromatous leprosy (LL) |
Predominant citochine espressione |
T helper 1 (Th1) |
T helper 2 (Th2) |
Interleukins secreta |
IL-2, IFN-α, IL-12, IL-18, GM-CSF |
IL-4, IL-5, IL-10 |
TNF-α espressione |
Aumentato |
Diminuisce |
LIR espressione |
Diminuisce |
Aumentato |
-
Conduzione nervosa studi
-
Precoce: Evidenze di demielinizzazione
-
Latenza distale: Prolungata
-
Velocità di conduzione
-
Segmentale rallentamento
-
Specialmente attraverso vulnerabili sezioni: Ulnare nervo a elbow
-
Blocco di conduzione: Può essere trovata con debolezza
-
Successivamente: Perdita assonale
-
Caratteristiche cliniche: Sindrome tipi
-
Tuberculoid leprosy: Paucibacillary
-
Malattia tipo con
-
Più cellulare Risposta immunitaria
-
Localizzata batterica proliferazione
-
Epithelioid-cellule granulomata in nervi

dal WHO
|
Lesioni cutanee
|
-
Lesioni cutanee
-
focalee hypopigmented
-
Anesthetic
-
Hairless
-
Poche
-
Well definiti border
-
Nervi affetti
-
Sensorio e Cutaneous: Digital; Sural; Radiale; Posteriori auricular
-
Motorio: Ulnare; Mediano; Peroneale
-
Nervi dimensioni: Enlargement
-
Solitamente prossimale da cute lesion
-
Asimmetrica
-
colpiti nervi swollen e palpable
-
Può essere associata con dolore
-
Calcificazione: Può trovarsi nella lunga-standing malattia
-
Laboratorio: HLA-DR3 più probabile
-
Biopsia dei nervi: Specialmente utile
-
Lepromatous leprosy: Multibacillary
-
Immune caratteristiche: Malattia tipo con ridotta cellule-mediata immunity to leprous bacilli
-
Anergic to M. leprae
-
Meno la risposta cellulare
-
macrofagi incapable di killing bacilli
-
Diffuse batterica proliferazione
-
Largamente sparse sistemico malattia sviluppos
-
Generale distribuzione: Worst deficit in cool regioni
-
Insorgenza: Lesioni cutanee e perdita Sensoria
-
Orecchie (Pinnae)
-
Braccia: Dorsal mani e forearms
-
Gambe: Piedi e lateral gambe
-
Lesioni cutanee
-
multipla o diffuse
-
Non anestetico

dal WHO
|
Allargati nervi
|
-
Neuropatia
-
Nervi dimensioni: Diffusamente ingrossati nervi
-
Sensorio
-
Perdita: Distribuzione
-
Calza-glove
-
Faccia (superiore e bilaterale)
-
Ulnare nervi sopra elbow
-
Modality di perdita: Sottili > Fibre grosse
-
Risparmiati
-
Palmi e Piante: Può essere affetti durante leprosy reazioni
-
Scalpo: Sharp border con foreCapo
-
Autonomo: Largamente sparse anhydrosis
-
Motorio: Debolezza in ulnar innervated Mani Muscoli
-
Riflessi tendinei spesso preservati fino alla più tardi
-
Decorso: Alcune lesioni può essere reversibile con trattamento
-
Scheletro: arti mutilation
-
Muscoli
-
Masse: Occasionali
-
Patologia: Subclinical infiammazione
-
Laboratorio
-
Biopsia dei nervi
-
Perdita assonale
-
Precoce: Specialmente non mielinizzati
-
Multifocalee
-
± Demielinizzazione: Naked o sottili melinated assoni
-
Molte organismi
-
Conservazione di generale nervo architettura
-
Cellule di Schwann filled con organismi e detriti
-
Mielina: Irregolare larghezza spacing di laminae
-
Infiammazione
-
Variabile in gradi; Più con più lunga malattia durata
-
Infiltrazione di macrofagi
-
Localizzazione: Perinerio; Perivascolare
-
Foamy inclusioni
-
Borderline leprosy: fra tuberculoid e lepromatous
-
Cute
-
Molte anestetico lesioni con
-
Borders: Ill-definiti to indistinct borders
-
Satellite lesioni: Attorno più grandi lesioni
-
Nervi
-
Possono produrre the maggior parte nervo Danneggiamento: multipla nervi possono essere coinvolti
-
Coinvolgimento è Più precoce e più rapida che nella lepromatous leprosy
-
Histopathology
-
Gamma dal tuberculoid to lepromatous
-
Variabile presenza di bacilli
-
Pure nervose leprosy
-
No cute lesioni
-
Neuropatia Modello: Mononeuriti molteplici
-
Può essere asintomatico ("Silent Neuritis")
-
NCV: Demielinizzanti caratteristiche; Perdita assonale
-
Acuto neurite: con Eritema nodoso leprosum
-
Improvvisa insorgere di locale palsie
-
Cutaneous e subcutaneous noduli: Doloranti; Rossa
-
Iridocyclitis; Orchitis; Orchitis; Artrite
-
Associata con trattamento di borderline o lepromatous leprosy
-
2° to Risposta immunitaria to leprous antigeni e immune complessi deposito
-
Patologia: Vasculite di medium e sottili di dimensione arteriole
-
Trattamento: Corticosteroidi
-
Diagnosi
-
Anticorpi serici to phenolic glycolipid-I (PGL-I)
-
sensibili in lepromatous malattia
-
Biopsia cutanea
-
Fite–Faraco Colorazione
-
PCR: Solo positive quando Colorazione di organismi visto
-
Biopsia dei nervi
-
Specialmente utile: Tuberculoid malattia
-
M. leprae bacterium
-
Ziehl Colorazione di paraffin sezioni dimostra M. leprae
-
Bacilli presente in perneurial e endoneurica cellule
-
Lepromatous: Organism proliferates entro Cellule di Schwann
-
anti-BCG o MLO4 anticorpi Colorazione M. leprae antigeni
-
EM: Bastoncelli-a forma di citoplasmatiche strutture, circondate by chiara spazio
-
Batteri non presente in fine-stage malattia
-
Trattamento
-
Farmaci
-
Paucibacillary malattia (2 a 5 cute lesioni): WHO regimen
-
Diamino-diphenylsulfone (Dapsone): 100 mg al giorno
-
Rifampicina: 600mg monthly (6 mesi)
-
Durata: 6 mesi
-
Paucibacillary (singolo lesion): WHO regimen
-
Rifampicina 600 mg
-
Ofloxacin 400 mg
-
Minocycline 100 mg (ROM)
-
Singola dose
-
Paucibacillary (US): Durata 1 anno
-
Dapsone 100 mg al giorno
-
Rifampicina 600 mg al giorno per 12 mesi
-
Multibacillary (US): Durata 2 anni
-
Dapsone 100 mg al giorno
-
Rifampicina 600 mg al giorno
-
Clofazimine 50 mg al giorno
-
Altro generale principi
-
Multibacillary malattia add: Clofazimine (B663) 50 mg al giorno
-
Farmaci resistenza add:
-
Ofloxacin 400 mg al giorno o
-
Claritromicina 250 mg due volte al giorno o
-
Minocycline 100 mg al giorno
-
Countries con endemic leprosy: Alternative regimen
-
Rifampicina 600 mg monthly
-
Ofloxacin 400 mg al giorno
-
± Minocycline 100 mg al giorno
-
Durata: Fino ai 2 anni
-
ContraIndicazioni
-
Gravidanza: Clofazimine; Minocycline
-
Bambini e adolescenti: Ofloxacin, relative contraindication
-
Durata per malattia tipi
-
Lepromatous: 2 anni to vita-lunga; Observe un minimo 5 anni
-
Tuberculoid: A meno 6 mesi; Fino ai 2 anni dopo malattia è inattivo
-
Scarsa recupero dal individuo lesioni nervose
-
Reactional states dopo il trattamento
-
Downgrading e Reversal
-
Succede generalmente in bordeline leprosy sindromi
-
Movimento della malattia sindrome nella direzione tuberculoid sindrome
-
Tempi di decorso
-
La più comune durante 1a anno del trattamento
-
Può avvenire fino a 5 anni dopo il trattamento
-
Aumentato rischio con gravidanza e la nascita
-
Neuropatia
-
Dolore e gonfi del nervo trunks: Acuto insorgere
-
Nuove motor e perdita Sensoria
-
Distribuzione: Specialmente ulnar e Comune peroneal
-
Nervose lesione più probabile con pre-esistenti nervo Danneggiamento
-
Lesioni cutanee: Nuove o enlarging
-
Istologia: Ritardata ipersensibilità-simili lesioni
-
CD4+ linfociti e macrofagi
-
Cytokine profile: Th1-simili citochine; TNF-α Interleukin-2 espressione
-
Trattamento: Corticosteroidi
-
Dose: 1mg/kg; Aumento dosi se no risposta a 1 a 2 giorni
-
Tempi Più efficace con Più precoce trattamento
-
Benefit: 60% rate di salvaging nervo funzione
-
Eritema nodoso reazioni
-
Succede generalmente in lepromatous malattia
-
Tempi
-
Entro 2 anni di inizia di Terapia
-
Può avvenire una malattia presentazione
-
Clinica
-
Cute
-
Tender cute noduli
-
Si può risolvere spontaneamente
-
Generale: Febbre, artriti, mialgia
-
Neuropatia: Acuto
-
Laboratorio
-
Anemia
-
Leukocytosis
-
Fegato funzione: Anormale
-
alta serico
-
Tumore Necrosi Fattore-α: alta
-
Interleukin-1
-
Trattamento
-
Talidomide: Per sistemico sintomi; Può cause neuropatia
-
Corticosteroidi: Per neurite
-
Disabilità gestione
-
Anesthetic arti
-
Lesioni cutanee
-
Contatto tracing
VIRUS
DELLA IMMUNODEFICIENZA UMANA
(HIV)
Principi generali
-
Sindromi cliniche si trova nella specifico fasi di infezione
-
Neuropatia frequenza
-
Clinica: 10% al 35%
-
Patologia: 95% dei pazienti durò di AIDS
HIV e Neuropatie
-
Guillain-Barré
-
Malattia fasi
-
Siero-negativa (Vicino tempo di infezione)
-
Seropositive (Asintomatica)
-
Distinctive caratteristica: GBS con CSF pleocytosis
-
CIDP
-
Malattia fase: Seropositive e Aids-relativa complessi (ARC)
-
differenza dal idiopatica CIDP
-
CSF: linfocitica pleocytosis (10-50 cellule/mm3)
-
Plessopatia brachiale
-
Malattia fase: Seroconversion
-
Mononeuropatie
-
Sensorio > Neuropatia motoria
-
Malattia fase: AIDS
-
Epidemiologia
-
Frequenza: 35% dei pazienti con AIDS
-
Fattori di rischio
-
Insorgenza
-
Sintomi: Dolore e Disestesie
-
Distribuzione: Specialmente nei piedi
-
Caratteristiche cliniche
-
Perdita sensoria: Pansensorio, risparmiando articolazioni posizione
-
Dolore: Disestesie; Può essere grave
-
Debolezza: Tarda nel decorso; Occasionali; Lieve; Intrinseca dei muscoli dei piedi
-
Distribuzione di segni: Simmetrica; Distale; Gambe > Braccia
-
Riflessi tendinei: Ridotti alle caviglie
-
Progressione: Lenta
-
Trattamento: Gestione del dolore; ? NGF
-
Patologia
-
Perdita assonale: Distale
-
± demielinizzazione
-
Esclusa la
-
SLA-variante sindromes12
-
Frequenza: Rare; 3/1.000
-
Età di insorgenza: Media 34 anni; Gamma 22 a 61 anni
-
Malattie associate
-
Fase: Seropositive; Può essere presentazione sindrome di infezione da HIV
-
alta virale carico
-
CD4 counts ridotta
-
Sindrome clinica
-
Debolezza: Variabile modelli
-
MMonomelica; Distale
-
Diffuse
-
Prossimale > distale
-
Progressione: Over settimane
-
Bulbare: Alcuni pazienti
-
Neuroni motori superiori segni
-
Riflessi tendinei: Vivaci
-
Plantare risposta: Estensore
-
Sensorio: Normale
-
Laboratorio
-
CSF: Proteina molto alto (13o a 1340); cellule 1 a 13
-
EMG: Denervazione
-
NCV: Normale conduzione Velocità; CMAP ampiezza può essere normale
-
MRI: Solitamente non-diagnostico; Alcune con altre Malattia del CNS
-
Sopravvivenza: 3 mesi to > 3 anni
-
Trattamento
-
Protease inibitori (AZT +...)
-
Decorso: Parziale o Complete remissionee
-
Diffuse infiltrative lymphocytosis sindrome (DILS): Sensorio-Neuropatia motoria
-
Malattie associate
-
Fase: Seropositive; Asintomatica
-
Gravità: Poche opportunisitic infezioni e più lunga sopravvivenza
-
CD8 lymphocytosis
-
Neuropatia: Può essere 1a manifestazione di infezione da HIV
-
Insorgenza: Da giorni a settimane; Dolore e Perdita sensoria
-
Debolezza: Da lieve a moderata
-
Perdita sensoria
-
Modello anatomico
-
Simmetrica (66%; CD4 Conteggio > 200)
-
Asimmetrica (33%; CD4 Conteggio normale o basso)
-
Patologia dei nervi: Perdita assonale (83%)
-
Sicca sindrome
-
Multisystemic: Linfoadenopatia; Splenomegalia; Polmoni ...
-
Patologia
-
CD8-cellule infiltrazione Attorno epi- e endoneurica vasi (policlonale)
-
Perdita delle fibre mielinizzate: Diffuse, non focalee
-
alta proviral carico in nervo; Non a linfoma
-
Trattamento: Prednisone;
? AZT
-
Progressiva polyradiculopathies
-
Neuropatia autonoma
-
Malattia fase:
AIDS
-
Clinica
-
parasimpatico: A riposo tachicardia; Impotenza; Urinario disfunzione
-
Simpatico: Ipotensione ortostatica; Sincope; Diarrea; Anidrosi
-
Pupille cambiamenti
-
Anidrosi
-
Cardiaco: Palpitazioni; Tachicardia
-
GU: Impotenza; Urinario disfunzione
-
Fattori esacerbanti
-
Polineuropatia
-
Deidratazione
-
Farmaci: Vincristina; Tricyclics; Pentamidina
-
multipla mononeuropathy
-
Malattia fase: ARC
-
Vasculite:
CD4 Conteggio > 200
-
Monofasica predominantemente sensorio + CNS nel 50% dei casi
-
Indolent decorso
-
Può migliorare senza immunosopressivo trattamento
-
Patologia: Spesso salivary gland Biopsia
-
Vasculite necrotizzante in epinerio e Muscoli
-
Mononuclear infilteate
-
Esclusa la: CMV
-
Cytomegalovirus (CMV)
-
Malattia fase: AIDS; CD4 Conteggio < 100
-
Sindromi cliniche
-
Mononeuriti molteplici
-
Spesso con raucedine (ricorrenti laringe nervo lesion)
-
Progressione rapida
-
Cauda equina sindrome
(Ascendenti polyradiculopathy)
-
Insorgenza: Schiena e radicular gambe dolore
-
Incontinenza urinaria
-
Predominantemente motor progressione to flaccid paraplegia
-
Può ascend to braccia e nervi craniali
-
CSF
-
Pleocitosi; Hypoglycorrachia; alta proteina; ma può essere normale
-
Diagnostic esame: PCR nel CSF per CMV
-
Sistemico infezione: Retina, sangue, urine
-
Patologia
-
Endoneuriale neutrophil infiammazione
-
Giganti cellule con CMV inclusioni
-
CMV immunoreactività in nervo
-
Trattamento:
Ganciclovir;
DHPG/Foscarnet;
Cidofovir
-
Syphilis
-
Linfoma
-
Cryptococcus neoFormans (rare)
-
Iatrogenic (Farmaci) neuropatie
-
Altro sindromi
-
Neuromuscolare sindromi Avvienering dopo il trattamento di AIDS
HIV e Miopatie
MALATTIA DI CHAGAS
-
Epidemiologia: Endemica nellatin America
-
Causative organismo: Trypanosoma cruzi
-
Tranamissione
-
Endemica sonoas: Vector; Feces di Triatoma infestans
-
Non-endemic sonoas: Il sangue trasfusione
-
Acuta infezioni
-
Lymph nodi: Local ingrandimento; infiammazione
-
Monofasica nella maggior parte dei pazienti
-
Molte pazienti poi rimangono asintomatiche
-
Trattamento: Nifurtimox; Benznidazole
-
Malattia cronica: Neurologico involvment
-
Autonomo neuropatia
-
>Cardiovascolare: Vagal e Simpatico disfunzione
-
- Ipotensione ortostatica
-
- Bradicardia: A riposo
-
- Cardiaco: conduzione anormalità; aritmie; Cardiomegalia;
Insufficienza
-
>Gastrointestinale: Ridotta intestino motilità
-
- disfagia
-
- Sialorrhea
-
- Costipazione
-
- Megaesophagus
-
- Megacolon
-
Patologia
-
>Infiammatorie lesioni nei muscoli, nervo e autonomo ganglia
-
>Denervazione di intrinsic enterici neuroni di submucosale (Meissner)
e mienterico (Auerbach) plexuses
SIFILIDE: Tabes dorsalis

dal CDC
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Treponema pallido
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Joseph Grünpeck, Tractatus de pestilentiali scorra, 1496
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Organism: Treponema pallido
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Insorgenza
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1o a 30 anni dopo iniziale, spesso non trattata, infezione
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Può trovarsi nella adulti o bambini (Congenita infezione)
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Caratteristiche cliniche
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Lightning dolori: Specialmente più bassa estremità e addome
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Sensorio
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posizione delle articolazioni e vibrazioni sensi: Ridotti
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Hitzig zone
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regioni di ridotta sensazione
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Localizzazione: Centrali faccia; capezzolos; Ulnare forearms; Peroneale gambe
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Analgesia: Porta to indolore ulcere e Joint Danneggiamento (Articolazioni di Charcot)
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Iporiflessia
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Pupille malattia: Argyll Robertson pupils
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Irregolare
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Luce: Scarsa Contrazione
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Accomodation: Buone Contrazione
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Autonomo: Impotenza; blader disfunzione
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Atrofia ottica
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Sistemico: Aortitis
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Articolazioni di Charcot (osteoartropatia neurogena)
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Insorgenza: media età maschio
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Localizzazione: ginocchia ± Altro gambe giunture
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Fratture comuni
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serico
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Syphilis: MHA-TP positive; VDRL può essere normale
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Anche esame per HIV
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CSF
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Precoce e Malattia attiva
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cellule: 1o a 200/μl
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Proteina: ~100 mg/dl
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IgG: alta
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Tarda: Può essere normale
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Patologia
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Fibrosi e Infiammazione
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Posteriori roots e meninges
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Specialmente lumbosacral
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Sensorio ganglia: Degenerazione dei neuroni
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Colonna posteriore del midollo spinale: Perdita assonale
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Trattamento: Penicillina per attivi neurosyphilis
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Collegamento esterno: Univ Wisconsin-Madison

"Ispessimento di spinali arachnoid": R Bright 1831
ERLICHIOSI
GRANULOCITICA UMANA1
LEPTOSPIROSI (Weil's malattia)
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Causative organismi: Leptospira
icterohaemorrhagiae (Rats), pomona (Swine), canicola (Cattle e Cani)
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Malattia fasi: Biphasic
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Incubation periodo: Media 7 giorni; Gamma 2 a 20 giorni
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iniziale o Septicemic
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Leptospira nel sangue
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Durata 4 a 7 giorni
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Febbre
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Dolore: Addominali; Muscoli (Polpaccio e coscia)
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Encefalopatia
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Linfoadenopatia; Epatosplenomegalia
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secondaria
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Dopo periodo di latenza di 1 a 3 giorni: Succede solo in alcuni pazienti
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Insorgenza con meningitis
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Hemorrhagic: congiuntivali emorragia; Eruzione
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Infiltrati polmonari
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Leptospira nelle urine ma non sangue
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Immune risposta: Anticorpi serici to L. icterohaemorrhagiae
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Durata: 1o a 30 giorni
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Epidemiologia
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Associata con animali:
Farming, Abattoirs, Sewers, Camping e Fishing, pet cani
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Umano infezione: Contatto con animal urine
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Temporale: Più frequente in summer e iniziale fall
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Maschi predominanza 3:1
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Età: 70% in 10 e 40 anni
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Geografia: US 50% in Hawaii
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Mortalità: Più alto in più anziana età gruppo; La più bassa nei bambini.
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Diagnosi: DOT ELISA; PCR
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Trattamento: ? Anti-microbial, doxycycline o penicillina
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Polineuropatia: Caratteristiche cliniche
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Decorso: Acuto; Succede in secondaria fase di infezione
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moto-sensorio
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Distribuzione: inferiori > superiore estremità; Simmetrica
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Perdita assonale
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Patologia dei nervi: Infiammazione o hemorrrhage
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Species: Brucella abortus (bovini), melitensis (pecore e goats), suis (pigs)
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Epidemiologia
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La maggior parte di casi in California, Florida, Texas, e Virginia
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Transmitted by:
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Contatto con infettati animali, carcassses, o latte
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Accidental innoculation con live attenuava vaccino
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Rischio Groups: Abattoir workers, carne inspectors, animal Manilers, veterinarians, e laboratorians.
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Sindrome clinica
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Debolezza e fatica
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Generale
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Chills, Sweats, Anoressia
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Aching: Generalizzata e Cefalea
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Febbre
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Sistemico
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Allargati fegato (Granulomatoso epatite), milza, linfonodi; Endocarditis
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Prepatellar borsiti
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Ematologici: Anemia; Thrombocytopenia; Leukopenia
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Occhi: Uveiti
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CNS: Neurite ottica; Meningite
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Neuropatie: In cronica malattia
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VII paralisi
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Lombare radiculopathies e spondylitis
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Acuto polyradiculoneuropathy
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Trattamento
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Rifampicin: 6 mesi
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Doxycycline: 6 mesi
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Streptomysin: 3 mesi
EPATITI C3,5
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Virus
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Enveloped, singolo-stranded, RNA, Flaviviridae
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Genotypes
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multipla genotipi e sottotipi
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Tipo 1b con maggior parte grave infezione
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Tipi 1a e 1b maggior parte comuni in US
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Cell obiettivi: Gli epatociti; B-Linfociti
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Rapido duplicazione
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via Error prone RNA dipendente RNA polimerasi
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Rapido sviluppo di mutantes: Escape dal immune sorveglianza; persistente infezione
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Malattia
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Epidemiologia
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Distribuite mondo-larghezza (3%)
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US: Giovane adulti con alto-rischio comportamento
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Trasmissionee
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La maggior parte di efficienti: Percutaneous esposizione to infettati sangue prodotti
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Altro
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Environment: Occupazione; Household; Surgical
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Sessuale: La maggior parte di sexual partners esame negative per infezione
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Perinatal esposizione: Più probabilmente con alto epatite C virus RNA concentrazioni nella madre
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Rates di perinatale e sexual trasmissione
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3% al 30%
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Depends on gradi di esposizione e virale subtype
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Prevalenza
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geografica: US 0.6% al 1.8%; Northern Europa 0.1%; Parti di Africa 20%
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IV farmaci users: 80%
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Dialisi prima 1991: 1o a 60%
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Hemophilia trattata prima 1986: 80%
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Recipients della singola donor sangue producets prima 1986: 10%
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Acuto infezione
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Infrequently diagnosticato
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Occasionali sintomi 6 a 12 settimane dopo infezione
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Rare fulminante epatite
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La maggior parte di progresso to cronica infezione: 80% con cronica viremia
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Cronico infezione
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La maggior parte di porta a epatite e alcuni fibrosi
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Eventual cirrosi: 20% by 20 anni
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Hepatocellular carcinoma: 1% al 4% per anno in pazienti con cirrosi
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Progressione più bassa: Femmine; Insorgenza più giovanile
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Faster progressione: Maschi; Alcol use; Co-Infezione con altre virus
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Diagnosi
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HCV anticorpo
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99% al 100% sensibilità in alto prevalenza, immunocompetent popolazione
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False negative: Immunocompromise; Dialisi; Mixed cryoglobulinemia
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PCR maggior parte specifico
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Altro esami in esaminazione
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serico ALT
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Fegato Biopsia
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Malattie associate
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Neuropatia sindromi (14%): Spesso perivascolari infiammatorie
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Polyarteritis nodosa
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Insolita
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Mononeuriti molteplici
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CNS: cerebrale angiitis
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Caratteristiche sistemiche: Ipertensione; Insufficienza renale
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Laboratorio: alta Velocità di sedimentazione e C-reattive proteina
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Patologia: Medium di dimensione arterie; Necrotizzante
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Trattamento: Prednisone; Plasma excambiamentis; Interferone-α
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Mixed essenziali cryoglobulinema
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Comune
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Predominantemente sensorio neuropatia
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Patologia: Mononuclear cellule infiltrate; Sottili vasi
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? Trattamento
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Nervi periferici vascolite
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Sistemico
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epatite: Autoimmune
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Rheumatologic (19%): Artralgie; Raramente mialgie
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Cutaneous Malattie (17%)
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Cellule B linfoproliferativa Malattie
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infezione da HIV: Anticardiolipin Ab; Thrombocytopenia;
Meno Artralgia o Mialgia
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Anticorpi
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IgM Proteina M
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Cryoglobulinema (56%)
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Cryogloulinemia Tipi 2 e 3
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Associata con: Vasculite; HIV; + Fattore reumatoide
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Fattore reumatoide 40%
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ANA (> 1:80) 29%
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Anticardiolipin 27%
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Altro: Thyroglobulin; Smooth Muscoli cellule
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Possibile associazioni
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Trattamento di Infezione
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Generale
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Tipica durata è 24 a 48 settimane
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Shrorter treatement con HepC tipo 2 o 3
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Può assess efficacia con la misurazione HepC mRNA
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Indicazioni
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Età: 18 a 60 anni
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Persistentemente alto ALT
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HepC virus RNA nel siero
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Cronico epatite on fegato Biopsia
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Collegamenti esterni:
BMJ,
JHU
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Interferone α
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Dose
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3 milioni unità, subcutaneous 3x/settimana, o
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peg IFN-α
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ContraIndicazioni: Psicosi o Depressione; Malattia cardiaca; Cirrhosis; Attacchi epilettici
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Ribavirin
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Dose: 1000 a 1200 mg po qd
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ContraIndicazioni: Gravidanza; Anemia; Malattia cardiaca
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Altro possibili trattamento di immune neuropatia
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Corticosteroidi
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Plasma excambiamenti
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Ciclofosfamide
VIRUS del Nilo occidentale7*
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Virus
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Flavivirus: giapponese Encefalite serogroup; Singola-stranded RNA
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Transmitted fra Culex mosquitos e Birds*
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Incidental infezioni in umani
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Endemica to Africa, Medio Oriente, Southwest Asia
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Epidemiologia
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? nordamericani virus importate dal Medio Oriente
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Malattia umana si ha in epidemics
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Agosto 1999 epidemic in Nuove York City area
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Virus isolati dal locale mosquitos e crows
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Può essere preceded by morti in bird o cavallo popolazioni
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Frequenza di meningoEncefalite
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Associata con rate di seropositivity in birds
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US virus distribuzione: Northeast, South, Midwest, California; Rapido diffondersi
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Malattia umana con infezione maggior parte comunemente riportato in US e Israel
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Stagionale malattia in nordamerica: Specialmente più tardi summer; Gamma Luglio to Dicembre
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Fattori di rischio per malattia neurologica: Advanced età (> 50 anni)
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Infezioni associata con spending più tempo outdoors
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Caratteristiche generali cliniche
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Solito infezione
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Asintomatica in maggior parte infezioni
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Lieve malattia febbrile: 20%
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sintomatica infezione
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Più grave e comuni (20x) in umani > 50 anni
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Età media di ospedalizzato pazienti 71 anni
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Incubation periodo: 3 a 15 giorni
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Caratteristiche sistemiche: Febbre (90%); Nausea e Vomito; Cefalea
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Fatality: 4% al 15 %; Il più alto in anziano e pazienti con debolezza
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MeningoEncefalite (63%)
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Generale
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Febbre
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Linfoadenopatia
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Eruzione
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Cefalea
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CNS
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Gravi neurologici coinvolgimento si ha in 1 di 150 infezioni
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Caratteristiche comuni: Confusione; Cefalea
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Occasionali segni: Atassia; Mielite; Extrapiramidale; Craniale nervo; Attacchi epilettici
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Neuromuscolare: Mialgie; Acuto debolezza in grave casi
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Acuto debolezza: Casi gravi
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Debolezza presente in 27% di sintomatiche infezioni
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Può essere grave con insufficienza respiratoria (10%)
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Riportate sindromi
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Prognosi
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Morte e debolezza maggior parte comuni in pazienti > 75 anni
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Molte pazienti con Encefalite hanno disabilitante residua Malattie
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Fatica
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CNS: Memory perdita; Depressione
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Debolezza
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Disturbi dell'andatura
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Laboratorio
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Iponatremia: Specialmente con Encefalite
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CSF: Pleocitosi; lievemente alto Proteina
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CBC: Può essere normale
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Velocità di sedimentazione: Può essere alto
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Diagnosi
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Rising IgM anticorpo titolo nel siero
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serico più sensibile che CSF titolo per diagnosi
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MRI: Anormale in 31%; Enhancemant di meninges o periventricolare aree
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Collegamento esterno: CDC
ENCEFALITE CENTRO EUROPEA8
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Virus
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Epidemiologia
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Poland, Czech, Slovakia, Austria, Bavaria, Hungary, Former russe States
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Storia
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Zecca bite
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Residing in endemic area
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Clinica
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MeningoEncefalite
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Myelitic e Radiculitic sintomi: Fino ai 5% dei pazienti
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Poliomyelitic-simili decorso: Pazienti occasionali
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Diagnosi: Serologic esaminazione per CEE
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Podromi: non specificoa influenza-simili sintomi
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Craniale nervo cambiamenti
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Variabile
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Può includono III, VII, IX, X, XI o XII
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Debolezza
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Rapidamente progressive
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Distribuzione: Prossimale e Braccia > distale e gamba
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Insufficienza respiratoria: Diaframmatici paralisi
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Sensorio: Normale
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Decorso: Morte (50%); persistente debolezza
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Laboratorio: Poliomyelitic-simili decorso
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CSF a presentazione iniziale
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cellule: 63 a 2133/mL; Linfociti (20% al 60%) e Polys (4o a 80%)
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Proteina: 11o a 240 g/L
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EMG: Consistent con più bassa neuroni motori Danneggiamento
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Patologia: 1 paziente
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Cervicothoracic midollo spinale infiammazione: Gravi
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Cambiamenti generalmente nel Cellule del corno anteriore e roots

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PIOMIOSITE9
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Definizione
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Localizzata regioni di infezione (abscesses) nei muscoli
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Solitamente non secondaria to infezione di limitrofo tessuti
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Nosologia
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Tropical miosite (Miosite purulenta tropica)
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Infective miosite (batterico miosite)
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Pyogenic miosite
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Suppurative miosite
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Epidemia abscess
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Associata: Trovata in 60% di non-tropical pazienti
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Immunosopressione
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HIV
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Leucemia
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Farmaci: Over 30 anni di età
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Farmaci addiction: Contaminated iniezioni
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Burn pazienti
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Il diabete mellito
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Malattia epatica, alcolica
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Epidemiologia
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Geografia: Tropical regioni più comune
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Ages: Numerose picchi
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2 a 5 anni: Associata con malnutrizione
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35 a 40 anni: Comunemente (50%) hanno sottolineare malattia o immunosopressione
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Temperate climates: Adolescents e Giovane adulti
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Gamma: o a 85 anni
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Sesso: Slight maschio predominanza
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Comune organismi
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Malattia Evoluzione e Caratteristiche generali
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Insorgenza
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? Temporanea bacteremia
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Lesioni più probabile to sviluppo in injured Muscoli
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Stages in malattia sindrome
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Insorgenza: Progressione over giorni
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Adulti: 5 ai 6 giorni
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Bambini: Più acute
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Immunosopressione: Over settimane
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Precoce
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Dolore: Dull, crampi, progressive dolore associata
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basso-grade febbre
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Generale malessere: Muscoli ache
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Segni di locale inflammaton può essere assente
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Patologia muscolare
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Diffuse induration
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Allargati Muscoli
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Muscoli abscess Formazione
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Local segni: Tender soffici tessuto mass (rigidi e woody)
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Sistemico segni: Febbre
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Patologia muscolare
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Suppurative
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Localizzata con drainable pus
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Tarda
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alta febbre
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Setticemia
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Muscoli: Destruction (Gravi)
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Sindrome dei compartimenti
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Estensione dentro e distruzione di adiacente tessuto
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Articolazioni
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Ossa (Osteomielite)
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Sistemico abscesses
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Prognosi: Complete recupero con trattamento
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Muscoli coinvolti
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Comune: Quadricipite; Gluteal; Psoas
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Altro: Polpaccio, Braccia, Scapula, Gabbia toracica wall, Collo
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Laboratorio
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CBC: Leukocytosis
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CK Serico: Normale
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raggi X: Normale Muscoli; Usata per ruolo out ossa lesioni
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MRI: Diagnostic esame di scelta
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Hyperintense lesioni on T2
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Ring lesioni con gadolinium
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Trattamento
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Appropriate antibiotici
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Abscess drainage
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Sindromi cliniche: specifico infezioni
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Staphylococcus aureus
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Epidemiologia
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Tropical climates: altrimenti sani bambini e giovani adulti
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Temperate climates: Debilitated, anziano pazienti, spesso con immunosopressione o diabete
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Dimensioni di lesioni
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tight abscesses: Temperate countries
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grossi abscesses: Tropical countries; Più giovani pazienti
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multipla abscesses: Immunosopressione
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Prodromal fattori: Storia di minore trauma to arto
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Caratteristiche cliniche
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Insorgenza
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Progressione over giorni
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Dolore ± Febbre
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Muscoli site: La maggior parte di comunemente coscia; Più che 1 Muscoli nel 50% dei casi
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Singola o multipla abscesses
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Muscoli segni: Gonfiore; indolenzimento; Dolore
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Sistemico
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Febbre
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Sistemico infezione con ritardata diagnosi
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Hyperbilirubinemia
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Diagnosi: Biopsia muscolare ± Immagini
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Associazione in tropics: Toxicariasis
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Complicazioni di più tardi, non trattata malattia: Setticemia
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Trattamento: Surgical drainage; Antibiotici
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Patologia
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Zone di Danneggiamento contenente degeneranti polymorphnuclear cellule
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Perivascolare mononucleare cellule a periferia
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Granulation tessuto
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Burn paziente: Linear extension di infezione dal esposti superficie
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Streptococcal pyomiosite variante
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Rapidamente progressive
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Intense dolore
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alta Febbre
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Diffuse Muscoli gonfi e necrosi: Può non sviluppo abscesses
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Tuberculosis
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Specialmente non trattata malattia
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Comune Muscoli: Psoas
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Associata con diffondersi dal ossa o linfonodi
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Actinaomycosis
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Epidemiologia: Bambini e adulti vivente in temperate climates
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Podromi: Penetrating ferite; Occasionali hematogenous diffondersi
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Abscess: Lentamente evolvente indolore mass; Feew sistemico segni
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Laboratorio: Velocità di sedimentazione alto
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Trattamento: Rimozione chirurgica; Penicillina
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Varianti: Psoas abscess
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Associata: Tuberculosis; Gastrointestinale o Urinario tratto infezioni
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secondaria: Causata da locale diffondersi di infezione (66%)
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Primari: No anatomicamente associata lesion
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Clinica
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Dolore: Profonda, diffuse in back, flank, o anche. Il paziente Può
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Funzionale: Camminare con una zoppia; Refuse muovere the anche
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colpiti coscia held in flessione e esterna rotation
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Movimenti che stiramento the ilioMuscoli psoas gruppo: Può elicit dolore
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Tender mass: Fianco o proprio sopra inguinal ligament; rettale Esaminazione utile
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Vedi anche: Trichinosi
RABBIA10

CDC
Rabbia virus
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Storia: 1a caso riportato in pre-Mosaico Eshmuna Code di Babylon, 23rd century B.C
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Virus
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Rhabdovirus: Lyssavirus; Singola stranded RNA
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Tessuto recettori
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Canine rabies virus: Virali glicoproteina Può legano to nicotinic ACore sui muscoli
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Bat lyssaviruses: Virus Può legano to sconosciuta recettori nel epidermis o dermis
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Eclipse (Latente) fase: Incubation periodo
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Rabbia-virus antigene e genoma possono persistere fino a 2 mesi dopo inoculation dentro i muscoli
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Localizzazione: Muscoli; cellule a GIUNZIONI NEUROMUSCOLARI
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Replicazione
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In Muscoli o cellule nervose
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Alcune bat relativa virus replicate in epidermis e fibroblasti: Può essere portal di entry
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Ulteriori duplicazione dopo assonali trasporto to dorsale radice ganglia
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Virulence: Correlata a Glicoproteine in virale envelope
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Argine o lisina una posizione 333 confer virulence
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Diffusione to CNS
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No viremia
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Transported to CNS via retrograde assonali trasporto
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Entry dentro nervi alle giunzioni neuromuscolari
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Può avvenire con o senza duplicazione in periferica cellule
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Trasporto rate: Rapido; 8 a 20 mm/giorno
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Interazione con fra microtubule dynein catena sottile e virale capsid P proteina
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Solo neuroni affetti
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Dissemination entro CNS
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Via: Plasma-membrane budding e diretta cellule-to-cellule trasmissione, o by trans-sinaptico propagazione
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G proteina è richiede per attachment to neuronale recettori e per trans-sinaptico diffondersi
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Preferential localizzazione: Tronco cerebrale, Thalamus, gangli basali, Midollo spinale
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Diffusione dal CNS: Virus Può diffondersi centrifugally lungo nervi
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Assoni non mielinizzati
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To salivary e serous ghiandole della lingua, cuore e cute
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Malattia Patofisiolgia: ? Associata con immune attacchi on periferica nervo o CNS
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Encephalitic rabies e Più precoce morte
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Cellule T immunity to rabies virus
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alta concentrazioni di siero IL-2 recettore e IL-6
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Paralytic rabies e più lunga sopravvivenza
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Meno Cellule T immunity
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inferiori serico IL-2 recettore e IL-6
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Amount di virus nel CNS non fortemente correlate una malattia
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Epidemiologia
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Endemica in maggior parte continents
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Australia con recentemente identificate variante in fruit bats
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Nessuna in Antarctica o UK
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animale Reservoirs
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Solo mammiferi; Non-immunizzati cani; Wild carnivores; Bats
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Eastern US: Raccoon
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Mid-Occidente US: Skunk
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sud-ovest USA: Fox e Coyote
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Occidente US: Skunk
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Trasmissionee
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animale morde
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La più comune route
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generale rischio: 5% al 80%
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Il più alto rischio della malattia e aumentati gravità con morde to Capo e faccia
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La più bassa rischio della malattia con morde to più bassa estremità
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Umano casi maggior parte comunemente dal Bats e Cani
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Thailand: Maggiormente dog morde
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US: Bat rabies virus maggior parte comuni
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Altro
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Scratches: 50x più bassa rischio (0.1% al 1%) che bite
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Aerosol: Occasionalmente dal caves con grossi bat popolazioni; Laboratorio accident
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Tessuto trapiantata: Corneas
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Transplacental: Rare
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Prevalenza
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mondowide: 50.000 morti per anno; La maggior parte di in India dal dog morde
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US: 1 o 2 umana casi e 8.000 animal casi per anno
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Clinica
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Incubation periodo
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Media 1 a 2 mesi; Gamma di 1 settimana to 6 anni
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Bite fattori
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Site di bite: Diminuita incubazione con più Proximity al CNS
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Gravità di bite
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Virali carico in bite
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più polmonehe di incubazione periodi con australiane bat lyssavirus
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Breve incubazione periodi (< 1 settimana)
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Direct inoculation di virus dentro nervoso tessuto
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Esempio: Brachial-plessi lesione dal dog morde
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paziente fattori: Età; Immune status
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Clorochina trattamento Può aumento probabilità e gravità di rabies
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Podromi
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Generale sintomi: Cefalea; Febbre; Iperattività
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Sensorio
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Parestesie e Dolore
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Specialmente a inoculatidal sito spreading over arto
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Sensations: Bruciore, intorpidimento, tingling, Prurito, o pruritus
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Durata: Poche giorni a settimana
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Frequenza: Bat bite (75%); Dog relativa (33%)
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Virus moves dalla periferia to dorsale radice gangli
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Morte spesso si ha in next 2 settimane
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No perdita di sensazione
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Debolezza o Spasmi: Uno estremità
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Encefalopatia (Furious casi): Neurologico segni, poi coma
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Frequenza: Succede in 2/3 dei pazienti con classiche rabies
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Clinica
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Iperattività: Hydrophobia o aerophobia; Precoce nel decorso
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Spasmi
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Localizzazione: Collo, diaframma e faringeale Muscoli
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Scatenati da sensorio stimolo
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Sviluppo di sonnolenza e coma: Ridotti frequenza di tipiche spasmi
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Inspiratory spasmi: Può avvenire senza stimolazione; Può persistere durante coma
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Conato di vomito riflessi: Aumentato
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Encefalopatia
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Agitazione; Allucinazioni; Miocloni; Attacchi epilettici (Tarda)
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Mentation: Fluttuazione; Può essere normale iniziale nel decorso
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Iperattività dell'autonomo
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Febbre: Può essere molto alto; Comune
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Iperidrosi
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Salivazione: Aumentato
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Pupille: Poco reattive; Dilatate; Può essere transitoria o asimmetrico cambiamenti
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Altro: Piloerection; Edema polmonare; Priapism e spontaneo Eiaculazione
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Paralisi: Può avvenire più tardi nel decorso
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Decorso: Progressiva
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Coma fase
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Inspiratory spasmi Può avvenire
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Cardiaco: Tachicardia sinusale; Nodal ritmi; Ridotti ejection frazione
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Hematemesis (50%): Pre-terminale
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Morte
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Tempo: In < 7 giorni dal insorgere
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Dovuta a: Respiratorio o Circolatorio Insufficienza
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Recupero
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Rare
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Spesso con atipiche presentazione
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Precoce profilassi con cellule-colture vaccino
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alta concentrazioni di neutralizing anticorpi
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miglioramento nel corso di mesi
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Cronico sequellae comuni
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Paralytic (Dumb; Myelitic) rabies: 20% dei pazienti
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Generale: tight iperattività iniziale nel decorso; Febbre comuni
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Debolezza
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Insorgenza in bitten estremità
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Prossimale > distale
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Progressione: Quadriplegia; Può coinvolgono bulbare e respiratoria Muscoli
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Percussion mioedema: Gabbia toracica; Deltoide; Cosce
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Craniale nervo
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faringee
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facciale: Può essere unilaterale iniziale; Spesso diviene bilaterale
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Sensorio: Parestesie; No perdita di sensazione
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Riflessi tendinei: Assenti
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Autonomo: Piloerection
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Phobic spasmi: 50%
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Incontinenza urinaria
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Sintomi di furious rabies
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Lieve; Tarda-appearing
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Inspiratory spasmi: Pre-terminale
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Più CSF cellularità
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Decorso
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Più prolungato che encephalitic rabies
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Morte: Può essere dovuta a insufficienza respiratoria; Dopo ~13 giorni
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Sindrome variante
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Associata: La più comune dopo insectiverous bat bite; Alcune dog-relativa
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Local arto prodromes specialmente comuni
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Local neuropatica dolore
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ChoreiForm movimenti di bitten arto durante prodrome
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Spesso evolves to furious rabies
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Sensorio: Objective perdita Può avvenire
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Debolezza facciale
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CNS
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Atassia
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Attacchi epilettici
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Occasionali tronco cerebrale caratteristiche: Anisocoria; Ptosi; Diplopia; Nistagmo; Miocloni
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No phobic spasmi o autonomo iperattività
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Mortalità
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Ridotti con il trattamento
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Dog morde: 38% al 57%; Depends dalla gravità + locazione di ferite e saliva virus concentrazione
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Altro specie (wolves): Fino ai 80%
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Più alto con: Bites on Capo, faccia, collo e Mani; sanguinolenta
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Superficial bat morde: Rischio dovuta a virale duplicazione in epidermis e dermis
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Diagnosi
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Inoculation del topo con paziente saliva
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Rabbia antigene nella cute entro hairline
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Saliva PCR
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Anticorpi (serico e CSF)
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Può solo Avviene più tardi nel decorso
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titolo alto in non-immunizzati paziente
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Molto alta titolo in precedentemente immunizzati paziente
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Evaluate animal per rabies: Confinement o Patologica Esaminazione
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Fluorescent Esaminazione di encefalo per rabies antigene: alta sensibilità
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MRI: Aumentato T2 segnale in tronco cerebrale, hippocampi, hypothalami, materia bianca e corticale grey
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Patologia
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Distribuzione: Encefalite e Mielite
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Cellular: Citoplasmica eosinofili inclusione corpi (Negri corpi) in neuroni
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Collegamento esterno: CDC
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Trattamento e Profilassi
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Ferita care
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Rabbia vaccino
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Use duck embrione o tessuto colture preparato vaccini
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Decorso del trattamento
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Neutralizing anticorpo devono be mantengono per 1 anno
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5a dose a 30 giorni necessaria
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Vaccines preparato nell'encefalo o midollo spinale Possono produrre
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Usi
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Post-esposizione
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Prophylactic in alto rischio gruppi (Veterinarians): Solo 1 o 2 booster dosi necessaria dopo esposizione
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Sperimentale: Vaccination di wildlife usando ricombinanti vaccinia vaccino (live) in animal bait
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Rabbia immunoglobulina
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Cute esame primi se usando equine Forma
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Indicazioni: Transdermal morde; Licks over mucosa
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Dopo malattia insorgere: sintomatica
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Collegamento esterno: CDC
TUBERCOLOSI17
Inflamatory miopatia
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Frequenza: 2% di tuberculosis infezioni in endemic aree
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Vie di infezione
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contiguo diffondersi (63%): Lesioni in ossa o contiguo soffici tessuti; Gabbia toracica wall e i muscoli paraspinosi
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Hematogenous (29%): Cosce, pelvi e Braccia Muscoli
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Traumatic innoculation (9%): Via contaminated instruments; Muscoli delle cosce
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Insorgenza
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Età: 1 a 86 anni
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Local lesion con danneggiamento di ossa e soffici tessuto
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Clinica
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Local infiammatori sintomi: 91%
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Sistemico sintomi (Febbre, Malessere, Perdita di peso): 22%
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Polimiositi: Distribuzione
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Diffusione dal infected site
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Nodular tubercolosi polimiositi
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Decorso
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Poorer prognosi
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Muscoli coinvolgimento sviluppos dopo steroid trattamento
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Hematogenous diffondersi di infezione
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Morte Può avvenire dal sepsi
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Laboratorio
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Immagini
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Muscoli
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Gonfiore e edema di coinvolti Muscoli
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multipla Muscoli coinvolti nel 50% dei casi
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No venosi Trombosi o cellulitis circostante affetti Muscoli: Diversa dalla pyomiosite
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Altro
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Ossa distruzione: Spine con vertebral Danneggiamento ma preservazione di intervertebral disk
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Mediastinal cambiamenti: Linfoadenopatia con basso centrale densità
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Gabbia toracica raggi X: Anormale nel 50% dei casi
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CK serico
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Solitamente normale
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alta in occasionali paziente con multipla Muscoli coinvolti (Hematogenous diffondersi)
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Trattamento
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Anti-tubercolosi Terapia
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Chirurgia: Debridement; Drainage
ZECCA AFRICANA FEBBRE DI BITE20
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Organism: Rickettsia africae
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Localizzazione: Sub-Saharan Africa
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Sub-acute neuropatia
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Insorgenza: 1-3 mesi dopo return dal trip ± doxycycline trattamento per
infezioni
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Sindromi: Variabili
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>Piedi o Posteriori polpaccio: Debolezza e parestesie; Bilaterale;
Ricorrente
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>Braccia o Faccia: parestesie e Dolore; Unilaterale
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>Sensori-Nervose Perdita di udito
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Decorso: Spesso spontanea risoluzione; Occasionale relapse
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Laboratorio
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>CSF proteina: ? Lievemente alto in alcuni pazienti
Vedi anche Infezioni e Myelopathies
Ritorno a
Neuropatia
Diagnosi differenziale
Riferimenti
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26 dicembre 2006
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