Traduzione di Natale Marzari
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Informazioni per i
pazienti
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ARACNOIDITE SPINALE
Sindrome clinica
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Dolore: basso back e radiating down entrambi gambe
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Debolezza: Uno o multipla lombari o sacral radice distribuzione
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Perdita sensoria: Uno o multipla lombari o sacral radice distribuzione
Causa
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Spinale chirurgia: Specialmente multipla
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Chimici
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Oil basate radiographic contrasto agenti
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Spinale farmaci: Anesthetics; Steroids; Anfotericina B; Metotressato
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Infezioni: Tuberculosis; Cryptococcosis; Syphilis; Virali
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Trauma: Vertebral injuries; Disc erniation
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Spinale subaracnoide emorragia
MIELOPATIE TOSSICHE
Sistemico
Direct
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Angiographic contrasto agenti
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Myelographic contrasto agenti
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Acuto insorgere midollo spinale irritabilità: Spesso transitoria
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Arachnoiditis
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Chymopapain: Usato di trattare erniated discs
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Spinale anestesia: ? diretta tossici vs. vascolare
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Chemotherapeutic agenti: Metotressato; Cytosine arabinoside
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Spesso in pazienti trattata con entrambi sistemico e intratecale farmaci
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Insorgenza: Acuto (Hours) to subacuta
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Rischio aumentati
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Più frequente trattamenti;
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alta cumulative dose
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Concurrent methotrexate e cytarabine
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Spinale radioterapia
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Patologia: 2 tipi
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Spinale materia bianca: Periferici cord; Laterale e posteriori funiculi
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Grey materia lesioni
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Amphoterecin B
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focalee mielopatia
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Diffuse radiculopatia
MIELOPATIE DA RADIAZIONI
Clinica: 4 sindromi; Dose relativa (> 4.000 rads)
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Temporanea sensorio sintomi
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Insorgenza: 2 a 37 settimane dopo il trattamento
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Lhermitte segni: Shock-simili sensazione dopo collo flessione
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Decorso: risoluzione dopo 2 a 36 settimane
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Cronico progressive mielopatia
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Insorgenza: Media 17 mesi dopo Rx; Gamma 3 mesi to 5 anni
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Asimmetrica; Brown-Séquard sindrome
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Decorso: Progressione nel corso di mesi
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Trattamento: ? Anticoagulation
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Patologia: Vasculopatie; Materia bianca > Grey
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Acuto transverse mielopatia
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Local Amiotrofia: ? spinali lesion vs. radiculopatia
DANNO DA ELETTRICITA'
Clinica
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La maggior parte di spesso cervical
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< 1.000 volt: Predominantemente anteriori horn cellule Danneggiamento
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> 1.000 volt, o con burns vicino midollo spinale: Laterale e
posteriori colonna Danneggiamento
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Acutely: Associata encefalopatia
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Decorso: Progressiva per pochi mesi o statico
Patologia
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Perivascolare e petechial hemorrhages
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Mielopatia eroinica
Aumentato T2 segnale (Freccia)
in cervical midollo spinale
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TOSSICITA' DA EROINA: Myelopathy1 e Rabdomiolisi
Generale
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Farmaci route: Intravenose; Intranasal
Myelopathy1
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Insorgenza
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Acuta, entro ore dopo farmaco somministrazione, dopo awakening dal
sonno
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Spesso correlate al singolo dose dopo periodo di abstinence
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Midollo spinale sindrome
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Debolezza: Paraplegia o Quadriplegia
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Riflessi tendinei: Ridotta o assenti
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Ritenzione urinaria
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Pronunciato recupero può aversi over Da settimane a mesi
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Laboratorio
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CSF: Solitamente normale, Occasionale pleocytosis o aumentato proteina
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MRI: Transverse myelitis-simili ritrovamenti
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>T2 immagini: Cord gonfi; Enhancement, non uniforme, over numerosi
livelli
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>Gadolinium aumento: Acuta
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meccanismi della malattia: ? Hypersensibilità
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Trattamento: ? Corticosteroidi; Cambio del plasma
Rabdomiolisi
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Numerose meccanismi di
farmaco-tossine correlate rabdomiolisi
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Direct muscoli tossicità
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Adulteranti (Chinina)
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Compressione: ? più comunemente per heroin
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>Inactivity per lunghezza periodo: Prolungata compression
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>Sindromi dei compartimenti
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- Leg: Gluteal
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- Braccia: Associata con plessi brachiali, specialmente superiore,
lesioni
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Ischemic necrosi dovuta a diretta arteriosa Iniezione: Meccanismo comune
per tamazepam
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Esacerbanti fattori: Deidratazione; Scarsa nutrizione
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Eroina-Associata rabdomiolisi può aversi in associazione con acute
mielopatia
Neuropathy3
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Local coinvolgimento: Compressive neuropatia
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Non-compressive neuropatia
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Insorgenza
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>Tempo: 3 a 36 ore dopo heroin somministrazione
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>Progressione: Acuta
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paziente età: 22 a 42 anni
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Sindromi cliniche
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>Plexopathy
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- Insorgenza: Dolore; Allodinia
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- Debolezza: Distribuzione
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Lumbosacral o Brachial
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Prossimale
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Singola estremità
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Asimmetrica
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- Decorso
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>Neuropatia motorio-sensoria
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- Insorgenza: Acuta
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- Clinica
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Simmetrica
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Distale
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gambe > braccia
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Decorso: Lieve o no aumento
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Elettrofisiologia: Perdita assonale
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Patologia dei nervi: Perdita assonale
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Associata sindrome: Rabdomiolisi
Iodochlorhydroxyquinoline (Clioquinol) Mielopatia
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Fonte: Usato come anti-diarrheal farmaci
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Epidemiologia: Predominantemente in Giappone
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Caratteristiche cliniche
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Mielopatia
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Dose: Orale assunzione di 2 g/giorno per >3 settimane
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Insorgenza: Intorpidimento e dolore nelle gambe
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Clinica
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Sensazione perdita: Specialmente vibrazione
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iperestesia
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gamba debolezza e rigidità (50%)
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± Neuropatia ottica: Specialmente bambini
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Decorso: Insorgenza rapida; Lenta recupero
Konzo2
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Epidemiologia
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Scarsa rural communities in Africa: Zaire, Mozambique, Tanzania e Centrali africani Republic
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Epidemics: Avviene durante dry season, specialmente in drought anni
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alta rischio: Women di bambino-portante età; Bambini 3-13 anni
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inferiori rischio: Men; Mammella-fed bambini
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Familiare clustering
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Eziologia
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Probabile cianuro tossicità
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Fonte: Cassava pianta (Manihot esculenta esculenta)
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Consumption del cibo processato dal starchy roots
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Roots hanno alto cianuro livelli: Pazienti esposti con scarse rimozione di tossine durante processamento
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Più alto rischio: Proteina-deficienza dieta con basso assunzione di solfuro aminoacidi
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Sulphur substrato necessaria per conversione (detossificazione) di cianuro to tiocianato
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Insorgenza
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Improvvisa: Meno di 1 giorno
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gamba debolezza
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Occasionali: basso back dolore; Parestesie
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Clinica
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Spasticità: Paraparesi o Tetraparesis
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Gambe > Braccia
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Simmetrica
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Hip adductor spasmi
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Mani: Ridotti fine movimenti
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Riflessi tendinei: Vivaci
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Plantare risposta: Estensore
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Forza: Può essere normale in spastica estremità
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Decorso
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Parziale miglioramento nel corso di mesi
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Quindi permanente e Non-progressivo andatura disabilità
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Pazienti occasionali con 2a esacerbazione
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Contratture
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Altro transitoria caratteristiche: Può persistere in grave casi
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Occhi: sfocata vision; Nistagmo
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Parlata difficoltà: Spasticità
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Normale: stato mentale; Hearing; Sensazione; Vescica, Ossa e funzione sessuales
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Laboratorio
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somatosensori evocata potenziali: Prolungata corticale risposta e centrale sensorio ritardo
Ritorno a
Spinale Malattie
Riferimenti
1. Neurologia 2000;55:316-317
2. Disabilità Rehabilitation 2001;23:731-736, Clinica Neurofisiologia 2002;113:10–15
3. Journal di Periferici Nervous System 2006;11:304–309
8 dicembre 2006
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