In copertina: Terra Messmer è un procuratore praticante a Tucson, Ariz. Aveva i sintomi della debolezza muscolare fin dalla fanciullezza e nel 2000 ricevette una corretta diagnosi di sindrome miastenica congenita. I suoi sintomi si sono stabilizzati con i farmaci. Introduzione Domande e risposte Parte I - MG Parte II - LEMS,CMS Ricerche della MDA per trattamenti e cure La MDA è qui per aiutarti

DOMANDE E RISPOSTE

COSA E' LA MIASTENIA GRAVE?

La miastenia grave (MG) causa debolezza che peggiora con l'esercizio e migliora con il riposo. La malattia è apparsa per la prima volta nelle relazioni mediche nel 1672, ma ricevette il suo nome, il quale significa letteralmente “debolezza muscolare grave,” solo negli anni 1880.

Nella miastenia grave, la debolezza muscolare spesso si manifesta prima nei muscoli della faccia, del collo e della mandibola. I muscoli delle braccia e delle gambe vengono colpiti successivamente.

Nel 19° secolo in Germania i medici, iniziarono i primi studi sistematici sulla malattia, notando che essa produce debolezza che fluttua ma generalmente progredisce con il tempo. La mancanza di cruciali appropriate comprensioni dei nervi e dei muscoli, non permetteva loro di essere in grado di fare molto per i loro pazienti, molti dei quali perdevano rapidamente le forze e alla fine morivano di insufficienza respiratoria. Persino all'inizio del 20° secolo, il tasso di mortalità nella MG era attorno al 70 percento.

Fortunatamente, negli ultimi 100 anni, le origini della MG sono state gradualmente svelate, e la sorte delle persone con la malattia è migliorata drammaticamente.

La MG è una malattia autoimmunitaria — una malattia che si ha quando il sistema immunitario attacca i tessuti del proprio corpo. Nella MG, l'attacco interrompe la connessione fra i nervi ed i muscoli — la giunzione neuromuscolare. Solitamente vengono colpiti i muscoli che controllano gli occhi, la faccia, il collo, e gli arti.

Grazie alla comprensione di questo meccanismo sottostante la MG, i medici possono ora trattarla con i farmaci che sopprimono il sistema immunitario o potenziano i segnali fra nervi e muscoli. Anche la chirurgia e altri procedimenti sono utili in molti casi.

I medici stimano ora che, quando la MG è appropriatamente trattata, il tasso di mortalità è vicino allo zero. La maggior parte delle persone con la malattia sono in grado da gestire il loro sintomi e condurre una vita attiva, e alcune hanno remissioni della durata di molti anni.

Questo opuscolo fornisce le informazioni essenziali riguardo la MG e le due malattie correlate che colpiscono la giunzione neuromuscolare,la sindrome miastenica di Lambert-Eaton (LEMS) e la sindrome miastenica congenita (CMS).

Cosa causa la MG?

Il sistema immunitario normalmente difende il corpo contro le malattie, ma talvolta esso può rivolgersi contro il corpo, portando ad una malattia autoimmunitaria. La MG è solo una di molte malattie autoimmunitarie, tra le quali sono incluse l'artrite ed il diabete di tipo 1.

Normalmente (A), il sistema immunitario rilascia gli anticorpi che attaccano gli invasori estranei, come i batteri. Nelle malattie autoimmunitarie (B), gli anticorpi erroneamente attaccano i propri tessuti. Nella miastenia grave, essi attaccano e danneggiano le cellule muscolari; nella sindrome miastenica di Lambert-Eaton, essi attaccano le cellule nervose che inviano i messaggi ai muscoli.

In tutte queste malattie, un esercito di cellule immunitarie che dovrebbe normalmente attaccare i batteri ed i "germi" che causano malattie, erroneamente attaccano le cellule e/o le proteine che svolgono funzioni essenziali nel corpo. Nella maggior parte dei casi della MG, il sistema immunitario prende di mira i recettori dell'acetilcolina — una proteina sulle cellule muscolari che è necessaria per la contrazione muscolare. (Vedi l'illustrazione.)

Giunzione neuromuscolare

La miastenia grave si ha quando il sistema immunitario produce degli anticorpi che distruggono i recettori della ACh (AChR), il sito di ancoraggio per l'acetilcolina (ACh) la sostanza che funge da mediatore per i nervi . Alcuni trattamenti bloccano l'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima che demolisce la ACh, mentre altri sono mirati al sistema immunitario.

In una giunzione neuromuscolare normale, una cellula nervosa dice ad una cellula muscolare di contrarsi rilasciando l'acetilcolina (ACh). La ACh si attacca ai recettori della ACh — un poro o "canale" nella superficie delle cellule muscolari — provocandone l'apertura e permettendo l'entrata di un flusso di corrente elettrica che scatena la contrazione muscolare. Queste contrazioni ci mettono in grado di muovere una mano, di comporre un numero di telefono, di camminare e attraversare una porta o portare a termine qualsiasi altro movimento volontario.

Circa l'85 percento delle persone con la MG hanno anticorpi contro i recettori della ACh nel loro sangue. Gli anticorpi (missili a forma di Y che le cellule immunitarie chiamate cellule B usano per effettuare l'attacco a batteri e virus) colpiscono e distruggono molti dei recettori della ACh sui muscoli. Conseguentemente, la risposta dei muscoli ai segnali nervosi ripetuti diminuisce con il tempo, e i muscoli diventano deboli e stanchi.

Circa il 15 percento delle persone con la MG sono sieronegative per gli anticorpi ai recettori della ACh, questo significa che gli anticorpi non sono rintracciabili nel loro sangue (siero). Recentemente, è stato scoperto che una grande frazione di queste persone hanno anticorpi alla chinasi specifica dei muscoli (MuSK), una proteina che aiuta ad organizzare i recettori della ACh sulla superficie delle cellule muscolari.

Gli scienziati non sanno cosa scateni la maggior parte delle reazioni autoimmunitarie, ma essi hanno alcune teorie. Una possibilità è che un certo genere di proteine virali o batteriche mimino delle "proteine proprie" del corpo (come i recettori della ACh), stimolando il sistema immunitario ad attaccare involontariamente le proteine del proprio corpo.

Ci sono anche prove che una ghiandola del sistema immunitario chiamata timo giochi un ruolo nella MG. (Vedi illustrazione.) Localizzata nel torace appena al di sotto della gola, il timo è essenziale per lo sviluppo del sistema immunitario. Dalla vita fetale per tutta la fanciullezza, la ghiandola insegna alle cellule immunitarie chiamate cellule T a riconoscere se dal non se.

Il timo, una piccola ghiandola nella parte superiore del torace, sembra giocare un ruolo nella miastenia grave.

Circa il 15 percento delle persone con la MG hanno un tumore del timo, chiamato timoma, e un altro 65 percento ha iperattive le cellule timiche, una condizione chiamata iperplasia timica. Quando il timo non lavora appropriatamente, le cellule T possono perdere alcune delle loro capacità di distinguere il se dal non se, rendendo più probabile che attacchino le cellule del proprio corpo.

Cosa avviene nella MG?

La MG colpisce da due a sette persone ogni 10.000 nei paesi occidentali. E si ammalano circa una volta e mezzo più spesso le donne degli uomini.

La malattia può apparire ad ogni età, ma la media dell'età dell'insorgenza nelle femmine è a 28 anni; nei maschi, è a 42 anni. In circa il 10 percento dei casi, la MG inizia nella fanciullezza (insorgenza giovanile).

La MG colpisce più frequentemente la donne che gli uomini e nelle donne inizia ad una età più precoce.

La suscettibilità genetica sembra giocare un ruolo nella MG ed in altre malattie autoimmunitarie. La maggior parte degli studi suggerisce che se che hai un parente con una malattia autoimmunitaria, il tuo rischio di andare incontro ad una malattia autoimmunitaria è più alto — e più stretto è il grado di parentela, più alto è il rischio. Comunque, persino fra gemelli identici, il rischio è relativamente piccolo. La maggior parte degli studi suggerisce che quando un gemello ha una malattia autoimmunitaria, l'altro ha meno del 50 percento di possibilità di ammalarsi della stessa malattia.

Ancora, le persone che già hanno una malattia autoimmunitaria hanno un rischio maggiore di svilupparne un'altra. E' stato stimato che dal 5 al 10 percento delle persone con la MG hanno un'altra malattia autoimmunitaria, la quale può manifestarsi prima o dopo l'insorgenza della MG. Le più frequenti di queste malattie autoimmunitarie sono la malattia tiroidea, l'artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico (una malattia che colpisce più organi).

COSA SUCCEDE A CHI HA LA MG?

La debolezza e la fatica

La MG indebolisce ed affatica i muscoli volontari del corpo (quelli che noi possiamo muovere volontariamente). Non danneggia la muscolatura cardiaca o del tratto gastrointestinale.

All'inizio del suo decorso, la MG colpisce i muscoli che controllano il movimento degli occhi, e le palpebre ricadenti sono spesso fra i primi sintomi.

All'inizio del suo decorso, la MG tende a colpire i muscoli che controllano il movimento degli occhi e palpebre, causando debolezza oculare. Di conseguenza, fra i primi sintomi della MG ci sono solitamente una parziale paralisi dei movimenti degli occhi (oftalmoparesi), la doppia visione (diplopia), e le palpebre ricadenti (ptosi) .

All'inizio del decorso della MG si possono avere anche debolezza ed affaticamento nel collo e  nella mandibola. Questa debolezza bulbare  — così chiamata per via dei nervi che si diramano dalla parte simile ad un bulbo del tronco cerebrale — può rendere difficile il parlare, il masticare, il deglutire ed il tenere eretto il capo.

La debolezza bulbare tende a rendere indistinta e nasale la qualità della parola. Può anche portare a frequenti momenti di soffocamento, e rendere sgradevole e stancante il mangiare.

Nella MG generalizzata, la debolezza tende ad irradiarsi sequenzialmente dalla faccia e dal collo agli arti superiori, alle mani e poi agli arti inferiori. Può diventare difficile sollevare le braccia sopra il capo, rialzarsi dalla posizione seduta, camminare per lunghe distanze, salire le scale o tenere in mano oggetti pesanti.

Nei casi gravi, la debolezza può irradiarsi ai muscoli del torace che controllano la respirazione.

Il decorso della malattia

Nella MG la debolezza e l'affaticamento tendono a fluttuare di giorno in giorno, e perfino all'interno dello stesso giorno. Le persone con la malattia hanno spesso il massimo della forza al mattino dopo aver dormito una notte intera ed hanno la debolezza al massimo livello alla sera.

	La MG giovanile progredisce più lentamente che la forma adulta, e va più frequentemente in remissione.

Considerando tempi più lunghi, i sintomi della MG solitamente progrediscono, raggiungendo il massimo o quasi il massimo della gravità entro un periodo da uno a tre anni dall'insorgenza nella maggior parte delle persone. In circa il 15 percento di persone, la malattia rimane oculare, ma nella maggioranza, essa diventa oculobulbare o generalizzata. Se la malattia rimane oculare per tre anni, solitamente non progredisce a generalizzata.

La debolezza abbastanza seria da richiedere una carrozzina non si presenta quasi mai nella MG. La maggior parte delle persone, se appropriatamente trattate, possano rimanere fisicamente attivi.

In circa il 20 percento delle persone con la MG si ha la remissione, di alcuni o di tutti il sintomi. Solitamente, le remissioni sono temporanee, con una media della durata di cinque anni, ma alcune persone hanno più di una remissione durante il corso della loro vita. Alcune persone hanno avuto delle remissioni apparentemente permanenti, che durano da più di 20 anni.

Comparata alla MG ad insorgenza in età adulta, la MG giovanile tende a progredire più lentamente e ha una incidenza di remissione più alta. Storicamente, molti bambini a cui era stata fatta la diagnosi di MG giovanile salta poi fuori che avevano una CMS.

I farmaci e altre precauzioni

Molte prescrizioni di farmaci possono smascherare o peggiorare i sintomi della MG. Queste includono:

• i rilassanti muscolari usati durante gli interventi chirurgici

• gli antibiotici aminoglicosidici e chinoloni

• anti aritmici cardiaci

• anestetici locali

• sali di magnesio (compreso il latte di magnesia)

Gli adulti con la MG, come questa donna, hanno sintomi fluttuanti, e gestiscono le loro vite minimizzando lo stress e conservando le energie.

Quando prendi un nuovo farmaco per la prima volta, è una buona idea consultare il tuo dottore riguardo ai suoi possibili effetti sulla MG. Sarebbe anche meglio, se tu portassi un braccialetto di allerta per i medici o una tessera sanitaria di allerta che informi il personale medico delle terapie di emergenza che hai la MG e che alcuni tipi di farmaci possono essere pericolosi per te.

Anche l'eccesso di attività, lo stress emotivo, le infezioni (dagli ascessi dentali all'influenza), le mestruazioni e la gravidanza possono portare ad un aumento della debolezza nella MG. Per maggiori informazioni vedi "Gravidanza".

Le crisi miasteniche

Specialmente nelle persone con sintomi bulbari o respiratori, la MG può talvolta peggiorare fino al punto della crisi miastenica, un episodio di debolezza estrema che culmina nella insufficienza respiratoria e nella necessità di una ventilazione meccanica. In alcuni casi, sono gli stessi muscoli respiratori a non funzionare a sufficienza, e in altri, è la debolezza nei muscoli della gola a causare il collasso delle vie aeree.

Se la MG viene appropriatamente trattata, le crisi sono molto rare. E quando avviene una crisi, questa ha un buon tasso di recupero, grazie alla ampia gamma dei trattamenti per la MG ed alla qualità delle cure respiratorie nella maggior parte degli ospedali.

	Judy Walsh, a sinistra, riceve sostegno e assistenza da suo marito e dai suoi figli durante le sue crisi miasteniche.

Talvolta, la crisi miastenica può avvenire senza preavviso, ma spesso essa ha una causa scatenante identificabile, come una febbre, una infezione respiratoria, un trauma, lo stress, o uno dei tipi di farmaco sopra menzionati. Se hai la MG, queste condizioni dovrebbero essere monitorate da un medico, e se ti capita di avere delle difficoltà respiratorie o una debolezza insolita, devi farti vedere immediatamente dal medico.

La gravidanza

In rari casi, è la gravidanza a scatenare l'insorgenza della MG. Nelle donne che hanno già la MG, la gravidanza può causare un peggioramento dei sintomi (solitamente dopo la nascita, ma talvolta durante il primo trimestre); un miglioramento (solitamente durante il primo trimestre); o nessun cambiamento, con circa uguali probabilità. Questi trend non sono coerenti fra una gravidanza e le successive.

La gravidanza può peggiorare i sintomi della MG in una donna, e il suo bambino può nascere con una MG neonatale transitoria — una condizione temporanea.

Alcuni farmaci per la MG (vedi "Come viene trattata la MG?" ) sono sicuri da usare durante la gravidanza e l'allattamento, ma alcuni altri non sono raccomandati. Se stai pianificando una gravidanza, dovresti consultare il tuo medico, e se sei una madre che sta allattando, consulta il pediatra del tuo bambino.

Dal 10 e il 20 percento dei bambini nati da madri con la MG sviluppa una MG neonatale transitoria, probabilmente perché gli anticorpi che causano la MG possono passare attraverso la placenta. I sintomi (come un pianto flebile, difficoltà di alimentazione o debolezza respiratoria) vengono spesso scoperti entro ore o giorni dopo la nascita, e una diminuzione del movimento può essere scoperta all'interno dell'utero.

COME VIENE TRATTATA LA MG?

Sono disponibili molti farmaci e procedure per trattare la MG, ognuno con distinti vantaggi e svantaggi. I farmaci conosciuti come inibitori della colinesterasi forniscono sollievo dai sintomi bloccando l'azione della acetilcolinesterasi e aumentando il quantitativo dell'acetilcolina alla giunzione neuromuscolare.

I farmaci immunosoppressori possono essere usati per attaccare la malattia alla sua origine, ma essi aumentano la suscettibilità alle malattie infettive e la maggior parte di loro comportano altri effetti collaterali potenzialmente seri.

I benefici ed i rischi di questi trattamenti devono essere soppesati gli uni con gli altri e con le necessità del paziente. Il tuo dottore o il direttore della clinica della MDA possono aiutarti a determinare quali siano i trattamenti più appropriati per te.

Gli inibitori della colinesterasi

Questi farmaci, conosciuti anche come anticolinesterasi, sono stati usati nella MG fin dall'inizio degli anni '90, e possono produrre sollievo dai sintomi entro minuti. Uno dei più usati è la piridostigmina (Mestinon).

Gli inibitori della colinesterasi innalzano il livello della ACh non solamente alla giunzione neuromuscolare, ma anche nel sistema nervoso autonomo (il quale controlla le funzioni corporee involontarie). Talvolta i farmaci possono causare diarrea, crampi addominali e/o eccessiva salivazione. Per minimizzare questi effetti collaterali, il tuo medico potrebbe diminuire la dose degli inibitori della colinesterasi o prescrivere atropina, la quale blocca i recettori della ACh sulle cellule nervose.

In rari casi, gli inibitori della colinesterasi si sono dimostrati sufficienti per la gestione della MG, ma la maggior parte delle persone richiede anche l'immunosoppressione — un trattamento per tenere sotto controllo le azioni del sistema immunitario.

I farmaci immunosoppressori

I corticosteroidi. Questi farmaci (i quali comprendono il prednisone ed il prednisolone) riproducono le azioni dell'ormone corticosteroide, che viene prodotto dalla corteccia (strato esterno) della ghiandola surrenale. Essi hanno ampi effetti anti-immunitari e anti-infiammatori, e ciò fa di loro dei potenti mezzi di trattamento per la MG.

Essi non sono ad azione così rapida come gli inibitori della colinesterasi, ma sono più rapidi di altri immunosoppressori, che producono un miglioramento in settimane o mesi. Essi sono anche relativamente poco costosi.

Vari trattamenti farmacologici sono efficaci nel recuperare la forza nella MG, ma quando se ne prende in considerazione il loro uso se ne devono discutere gli effetti collaterali. A questo donna hanno fatto bene i derivati del ciclofosfamide.

Uno svantaggio dei corticosteroidi è che essi possono provocare molti effetti collaterali — alcuni di loro potenzialmente seri — compresa l'osteoporosi (l'indebolimento delle ossa), sbalzi di umore, problemi gastrointestinali, aumento di peso, alta pressione sanguigna, cataratte e stentata crescita (nei bambini). Per molte persone, questi effetti collaterali possono essere gestiti con altre terapie; per esempio, il farmaco bifosfonato può venire usato per prevenire l'osteoporosi.

Per altri, i corticosteroidi vengono usati come difesa di prima linea contro la MG, e vengono poi gradualmente eliminati, e integrati o sostituiti con immunosoppressori ad azione più lenta che hanno minori effetti collaterali. La maggior parte di questi altri farmaci sono stati sviluppati per prevenire il rigetto degli organi trapiantati, ma sono subito stati adottati per il loro uso contro la MG e le altre malattie autoimmunitarie.

L'azatiopirina (Imuran). Questo è stato il primo degli immunosoppressori non-steroidei ad essere usato diffusamente contro la MG, negli anni '70a. Esso agisce più lentamente dei corticosteroidi, produce un miglioramento dopo tre o sei mesi, e solitamente ha pochi effetti collaterali. Talvolta, comunque, può produrre seri effetti collaterali, compresi l'infiammazione del pancreas, tossicità epatica, soppressione del midollo osseo e un probabile aumento del rischio di cancro.

Il micofenilato mofetile (CellCept). CellCept è un immunosoppressore relativamente nuovo, ma da quando c'è ha mostrato promettenti risultati contro la MG nelle sperimentazioni cliniche. In due piccole sperimentazioni cliniche completate nel 2001, circa il 65 percento dei pazienti con la MG hanno avuto degli aumenti nella loro forza o una ridotta necessità del prednisone dopo aver assunto il CellCept per diversi mesi.

Analisi più recenti hanno mostrato che alcune persone hanno avuto bisogno di più tempo per rispondere al farmaco, ma che quasi il 75 percento ha mostrato un qualche miglioramento, con un qualche effetto collaterale relativamente non serio come disturbi di stomaco, sintomi di tipo influenzali, eruzione e tremore.

La ciclosporina (Neoral, Sandimmune). Questo è un trattamento utile, e ad azione relativamente rapida per la MG, ma essa può avere effetti collaterali compresi un aumento della pressione sanguigna, anormalità nella funzione renale, indesiderati peli corporei e disturbi di stomaco.

Il ciclofosfamide (Cytoxan, Neosar). Questo farmaco è considerato efficace contro la MG, ma poiché ha molti effetti collaterali potenzialmente seri, il suo uso viene spesso riservato solamente per quando gli altri farmaci si rivelano inefficaci.

La timectomia

La timectomia — la rimozione chirurgica del timo — è raccomandata per il timoma e per la maggior parte dei casi di MG generalizzata. Essa viene creduta essere la sola terapia capace di produrre una remissione della MG a lungo termine, senza l'uso di farmaci, ma la maggior parte dei dati riguardanti il suo uso provengono da studi di casi piuttosto che dalle sperimentazioni cliniche.

	Molti pazienti con la MG, compresa l'attrice televisiva Suzanne Rogers, hanno avuto la remissione con la timectomia, combinata con i farmaci.

Si è stimato che la timectomia produca la remissione della MG in circa il 30 percento delle persone. Si sa anche che aumenta la forza o riduce la necessità di farmaci in un ulteriore 50 percento. Questi miglioramenti possono manifestarsi dopo numerosi mesi o numerosi anni dopo l'intervento chirurgico.

La timectomia ha solitamente risultati più favorevoli nelle persone con meno di 60 anni e all'inizio del decorso della malattia. Poiché il timo è necessario per lo sviluppo del sistema immunitario, la maggior parte dei dottori preferisce non effettuare l'intervento su bambini prepubescenti.

La plasmaferesi e le immunoglobuline intravenose (IVIG)

Nella plasmaferesi, conosciuta anche come scambio del plasma, si usa una linea endovenosa
per rimuovere gli anticorpi dal sangue. La  terapia IVIg è essenzialmente una iniezione di anticorpi non specifici (immunoglobuline) che si pensa funzionino abbassando la produzione di propri anticorpi da parte del sistema immunitario, un pò come un termostato dice ad un fornelletto di non produrre più aria calda.

La plasmaferesi era stata sviluppata dagli scienziati della MDA nei tardi anni '70a per fornire sollievo dalla MG. Il processo rimuove gli anticorpi dal sangue e può essere fatto ripetutamente.

Questi trattamenti portano ad un rapido sollievo dalla MG, ma ad di breve durata  e vengono per la maggior parte dei casi, usati fino a quando altri farmaci iniziano a fare effetto, prima di un intervento chirurgico o per una crisi miastenica. Comunque, alcune persone si sottopongono a regolari plasmaferesi o IVIg come integrazione ai farmaci immunosoppressori.

COME VIENE DIAGNOSTICATA LA MG?

La debolezza e l'affaticamento sono comuni nella generalità della popolazione, ma il grado e modello di questi sintomi — particolarmente diplopia, la ptosi e altri segni di debolezza nei muscoli degli occhi — metteranno in allerta il neurologo sulla possibilità di una MG.

E' probabile che il neurologo faccia molte domande e conduca un esame fisico per determinare l'estensione della debolezza. Per cercare le prove dell'aumento della debolezza seguente all'esercizio, potrebbero chiedere al paziente di guardare in alto senza ammiccamenti per uno o due minuti, di tenere le braccia distese il più a lungo possibile o di salire alcuni scalini.

Se l'esame fisico è coerenti con la MG, il neurologo solitamente ordina un esame del sangue progettato per rintracciare gli anticorpi ai recettori della ACh. (Fra poco dovrebbe essere disponibile un esame del sangue per gli anticorpi MuSK.) Un risultato positivo all'esame conferma la diagnosi della MG.

Se gli esami del sangue sono negativi, il passo successivo è solitamente  l'esaminazione elettrodiagnostica, nella quale si usano degli elettrodi per misurare i segnali elettrici nei muscoli. La superficie degli elettrodi (simili a quelli che si usano negli elettrocardiogrammi) invia una piccola scossa ad un nervo nel braccio, nella gamba o  della faccia, mentre la superficie di altri elettrodi registra le risposte nei muscoli. Nella MG, la risposta dei muscoli alla stimolazione nervosa ripetuta declina rapidamente.

In aggiunta o al posto della elettrodiagnosi, il neurologo potrebbero provare con una iniezione endovenosa di edrofonio (Tensilon), un inibitore della colinesterasi ad azione rapida. Un aumento temporaneo della forza dopo questo "esame con il Tensilon" è coerente sia con la MG che con la CMS.

Se la diagnosi di MG è confermata, verranno usati una scansione CT, i raggi X del torace o le imaging a risonanza magnetica (MRI) per esaminare il timo e cercare le prove di un timoma.

Si possono effettuare ulteriori esami per la ricerca della LEMS o della CMS.

Leggi la Parte II sulle domande e risposte

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